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淄博市第一醫院分院

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結核病發病機制

時間:2012-11-05 10:25來源:求醫網

  結核菌進入人體后被巨噬細胞吞噬,細菌在細胞內的存在和長期存活引發的宿主免疫反應是影響發病、疾病過程和轉歸的決定用性因素。

  (一)結核分枝桿菌感染的自然史

  感染3-8周后結核菌素(簡稱結素)皮試轉陽,95%的免疫機制正常的健康感染者的原發綜合征自然消退,成為潛伏感染人群,約5%在日后因潛在感染復燃而發病。

  (二)結核菌感染的宿主反應及生物學過程

  結核菌進入人體后宿主對結核菌的免疫反應在其發病、臨床過程和轉歸上具有特殊意義。

  經飛沫吸入的結核菌被巨噬細胞吞噬,活化的肺泡巨噬細胞,形成早期感染病灶。結核菌在巨噬細胞內的最初生長,形成中心呈固態干酪壞死的結核灶,能限制結核菌繼續復制。由T細胞介導的細胞免疫和遲發型變態反應在此期形成。從而對結核病的演變、轉歸起決定性的影響。

  共生期大部分感染者的結核菌可持續存活,細菌和宿主共生,纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是細菌持續存在的主要場所。

  干酪灶中包含具有生長能力但不繁殖的結核菌,干酪灶一旦液化便給細菌提供理想繁殖環境。

  病理改變

  結核病的特征性病理改變是肉芽腫性病變和結核結節。其基本病理變化為滲出性病變、增生性病變和壞死性(變質性)病變。

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